真菌性软腐病是猕猴桃采后贮藏运输中发生最严重的病害，病害发生率最高可达 50%，造成了巨大的经济损失。葡萄座腔菌、拟茎点霉、拟盘多毛孢、链格孢是猕猴桃软腐病主要致病菌。糖苷水解酶GH家族是病原真菌分泌的重要质外体效应蛋白，参与降解植物细胞壁，帮助病原菌完成侵染定殖。其中GH12家族蛋白受到广泛关注，在疫霉菌、大丽轮枝菌、镰刀菌等多种病原微生物中，GH12蛋白既是毒性致病因子，同时又可作为微生物相关分子模式 (MAMP)，被植物识别触发免疫反应，诱导本氏烟等茄科植物发生细胞坏死。然而，关于猕猴桃软腐病菌分泌的GH12家族效应蛋白的功能与作用机制尚不明确。
研究从4种猕猴桃关键软腐病菌中鉴定到4个结构保守的GH12蛋白（PmGH12、DaGH12、AaGH12、BdGH12），发现这4个GH12蛋白分泌到胞外质外体后，能够在非寄主本氏烟上诱导细胞坏死，激活活性氧爆发、MAPK 级联反应等PTI免疫反应；蛋白水解酶活性并不参与细胞死亡的诱导过程。在病原菌侵染猕猴桃过程中，GH12基因表达量显著上调且发挥毒性功能，但蛋白的毒性致病功能高度依赖水解酶活性。沉默实验证明，本氏烟中受体蛋白RXEG1、共受体 BAK1与SOBIR1是识别这一类GH12蛋白、触发细胞死亡与免疫应答的关键组分。
有意思的是，软腐病菌GH12蛋白在寄主猕猴桃上却呈现完全不同的表型。在猕猴桃果实瞬时过表达这 4个GH12 蛋白，并不会引发细胞坏死，反而能够显著提升果实对软腐病原菌的抗性。转录组测序结果显示，GH12蛋白可激活猕猴桃多条免疫相关通路，包括茉莉酸、乙烯信号通路、钙离子信号感知、抗氧化防御、苯丙烷类代谢通路。生化检测进一步表明，GH12 蛋白能够提升过表达果实过氧化物酶、多酚氧化酶等抗氧化酶活性，降低活性氧与过氧化氢积累，通过强化抗氧化防御系统激活寄主抗病能力。
该研究围绕猕猴桃采后软腐病菌中保守的糖苷水解酶12家族（GH12）蛋白开展研究，解析了软腐病菌GH12蛋白兼具致病性与免疫激活双重功能，揭示该类蛋白在非寄主本氏烟与寄主猕猴桃中启动两套完全不同的免疫信号通路。不同于传统 “坏死触发免疫”模式，猕猴桃可以以非坏死的方式识别病原菌GH12蛋白，激活多重防御通路。该成果为猕猴桃抗病分子育种、开发免疫诱抗类绿色防控制剂提供了重要理论基础。
图1软腐病菌 GH12蛋白在本氏烟和猕猴桃中的作用模式图
研究成果以“Conserved glycoside hydrolase 12 proteins from kiwifruit soft rot pathogens trigger distinct immune signaling pathways in the non-host Nicotiana benthamiana and host kiwifruit”为题发表在Horticulture Research期刊。中国科学院武汉植物园猕猴桃种质资源与育种研究组邱序方助理研究员为论文第一作者，李黎副研究员和钟彩虹研究员为共同通讯作者。南京农业大学的王燕教授、王源超教授参与了指导工作。研究获得了国家自然科学基金面上项目(32272506)及青年基金(32402471)、贵州省重大科技专项(Qiankehe[2024]026)及中国科学院定点帮扶项目(KCXFZJ-DDBF-202401)的资助。
