特殊生境物种（干旱、水生、高山等）代表了生物多样性在环境梯度上的延伸和边界，因受到相对单一或主导性强的生态选择压力、适应特征明显，成为构建遗传-表型-功能完整演化链条的理想模型。以西南部纳米布、北部撒哈拉为主的干旱区是非洲植物多样性热点区的典型代表，历经亿万年环境选择演化出约3500种特有植物，在干旱胁迫应对方面呈现复杂多样的生命策略，是挖掘抗逆遗传资源的天然基因库，更是探讨生物环境适应性机制的理想对象。叶片衰老是植物生命周期中的关键发育阶段，同时也是植物适应环境、自我保护的重要方式，这一过程受到内源因素（如植物激素、基因表达调控）和外源因素（如环境条件）的共同影响。叶片如果过早衰老，会削弱光合能力、减少营养物质的合成；衰老过晚，则会影响营养物质向籽粒的转运，降低结实效率。因此，如何精准、适时地调控叶片衰老的启动和进程，使营养生长阶段尽可能多的积累光合产物，又在生殖生长阶段高效地将营养转运至籽粒，是当前作物高产育种的重要攻关方向之一。
裸子植物百岁兰（Welwitschia）堪称植物界的“异类”，它整个生命周期只长出一对真叶，却能在非洲安哥拉南部和纳米比亚西部的荒漠地带顽强生存。那里高温、干旱、强紫外辐射、土壤贫瘠，而百岁兰对这些极端条件表现出高度适应。值得注意的是，无论是野生还是温室栽培条件下，百岁兰的叶片大部分区域始终保持着绿色，衰老仅局限于叶尖部分。这种“驻绿”特性背后，究竟有哪些激素信号被整合到叶片内部、并作为一种生活史策略在长期稳定的环境选择压力下进化而来？探究这一问题，不仅有助于理解百岁兰独特的适应性机制，也可为通过调控农作物和经济作物的叶片衰老进程来提高产量提供理论依据与应用思路。
10月30日，中国科学院武汉植物园/中国科学院中-非联合研究中心团队在国际学术期刊Current Biology上发表了题为“Welwitschia leaf senescence is orchestrated via ERF113-ERF115-mediated antagonism between hormone signaling pathways”的研究论文，并被选为当期封面文章。该研究通过百岁兰叶片不同区段（幼嫩、成熟、衰老）比较转录组分析，结合不同植物激素处理表型观测，发掘并解析了植物激素如何通过介导基因间相互拮抗，以类似“油门-刹车”的作用维持百岁兰叶片持绿与衰老区段的动态平衡，揭示了百岁兰叶片独特的衰老遗传调控模式：
发现一：WmERF113是百岁兰叶片衰老的核心“加速器”
通过对百岁兰叶片不同区段进行基因表达聚类和差异表达分析，筛选出一个在衰老过程中显著上调的核心转录因子——WmERF113。百岁兰叶盘瞬时转化及拟南芥异源转化实验一致表明，WmERF113是叶片衰老的正调控因子。进一步的ChIP-qPCR、EMSA及双荧光素酶活体成像实验证实，WmERF113通过与靶基因启动子的特异结合序列互作，从而转录激活衰老相关基因WmSEN2、WmSAG113，及叶绿素降解基因WmPPH、WmACD1。
发现二：WmERF115与WmERF113互作，为叶片衰老“踩下刹车”
互作蛋白预测与实验验证表明，WmERF115与WmERF113在体内和体外均存在直接相互作用。基因功能与分子机制解析揭示，WmERF115通过转录抑制WmERF113的靶基因，负调控百岁兰和拟南芥的叶片衰老。共同过表达实验进一步发现，WmERF113与WmERF115能够竞争性地调控百岁兰叶片衰老进程，其分子机制在于二者通过互作来抑制彼此与共同靶基因启动子的结合。以往发现叶片衰老涉及多个基因家族成员间的拮抗调控。植物通过招募一对拮抗因子来适度促进或延缓衰老，对衰老信号传递、营养物质转运的有序和稳定性至关重要。然而，相比于通过招募不同基因家族成员来实现"刹车机制"，同一家族成员之间演化出的拮抗机制可能耗能更少、更高效。本研究不仅发现了WmERF113与WmERF115各自在调控叶片衰老中的拮抗作用，还阐明了二者实现拮抗的具体路径，即通过相互作用来“抢占”靶基因启动子的“结合空间”，从而一定程度迟滞了叶尖衰老信号的“快速蔓延”。这一双向的拮抗方式为衰老与持绿之间营造了“缓冲地带”，将单个植物叶片自叶尖至叶基部的迅速衰老转变为部分叶段的适度衰老，这对于终生仅依靠两片真叶生存的百岁兰至关重要。
发现三：JA/ABA与GA分别诱导WmERF113和WmERF115表达，实现激素间的拮抗调控
内源激素含量测定结果显示，随着百岁兰叶片的衰老，茉莉酸（JA）和脱落酸（ABA）含量逐渐上升，而赤霉素（GA）和细胞分裂素（CK）含量则逐步下降。外源激素处理实验表明，JA/ABA促进叶片衰老，GA则抑制叶片衰老，两者之间存在明显的拮抗关系。深入分析发现，WmERF113与WmERF115分别受JA/ABA和GA特异性诱导上调表达。沉默WmERF113可延缓JA/ABA对衰老的促进作用，而沉默WmERF115则能削弱GA对衰老的抑制效果。此外，GA部分依赖WmERF115来抑制WmERF113的表达；反之，JA/ABA则通过激活WmERF113来抑制WmERF115的表达。
发现四：百岁兰演化出ERF115，使其从衰老促进因子转变为ERF113的拮抗因子
AP2/ERF基因家族启动子激素响应元件分析结合GUS染色实验结果表明，WmERF113与WmERF115分别由JA/ABA和GA特异性诱导，二者拮抗调控百岁兰的叶片衰老进程。其中，GA-WmERF115模块促进叶片持绿，而JA/ABA-WmERF113模块则加速叶尖衰老，两者共同维持了百岁兰“叶尖局部衰老”这一独特的动态过程。进一步研究发现，拟南芥中的AtERF113同样受JA/ABA特异性诱导上调表达以促进叶片衰老，而AtERF115也具备促进衰老的功能。蛋白质理化性质比较显示，相较于拟南芥及其他物种的ERF115同源蛋白，WmERF115的酸性更强，这可能使其能够单独发挥转录抑制作用，或通过与碱性蛋白（如转录激活子）互作来抑制靶基因表达。上述结果表明，在长期演化过程中，百岁兰的叶片衰老调控模式可能从祖先植物中ERF113与ERF115共同促进衰老，逐步演化为WmERF113与WmERF115相互拮抗的精细调控格局。
本研究是团队前期工作基础上的深入拓展。2021年，首次解码了百岁兰全基因组水平的遗传修饰特征，揭示了其多项适应性性状形成的遗传基础（Nat Commun,2021）; 通过建立百岁兰同质园实验平台，构建百岁兰叶片瞬时转化体系，基于其独有的叶片持续生长方式，深入探讨植物如何耦合内源发育信号与外源环境因子以适应极端生境这一热点问题（Plant Biotech J,2025）。中国科学院武汉植物园助理研究员许韩为论文第一作者；在读博士生宋晴晴、Wubshet、Lemessa、张洁、Alaa参与了该研究；万涛研究员、王青锋研究员为共同通讯作者。研究得到了国家重点研发计划（2024YFE0214500）、国家自然科学基金（32370236）、中非联合研究中心科研计划（E52H990301）、湖北省自然科学基金（2023AFA055、2024EHA068）以及中国博士后科学基金（2023M743735）支持。
图1 JA/ABA与GA通过介导WmERF113与WmERF115的相互拮抗调控百岁兰叶绿素降解和叶片衰老的分子机制
